DGLは腸の健康維持に役立ちます

この記事の内容:

（DGL：消化性潰瘍（十二指腸および胃）に使用される特別な甘草抽出物

DGLと呼ばれる甘草の特別な抽出物は、消化性潰瘍に非常に効果的な治療薬です。* * 消化性潰瘍は、胃（胃潰瘍）または小腸の最初の部分（十二指腸潰瘍）に発生する潰瘍です。十二指腸潰瘍はより一般的であり、米国の成人人口の推定発生率は 6% ～ 12% です。言い換えれば、アメリカ人の約 10% が生涯のある時点で十二指腸潰瘍の臨床的証拠を経験していることになります。男性における十二指腸潰瘍の発生率は女性の 4 倍、胃潰瘍の発生率の 4 ～ 5 倍です。

潰瘍の症状は何ですか?

消化性潰瘍の症状は現れないか、あるいは漠然としている場合もありますが、ほとんどの消化性潰瘍は食後 45 ～ 60 分後または夜間に発生する腹部の不快感を伴います。一般的に、痛みの症状は、けいれん、灼熱感、痙攣または疼き、あるいは「胸焼け」です。制酸剤を服用または使用すると、多くの場合、大きな緩和効果が得られます。

潰瘍の原因は何ですか?

十二指腸潰瘍と胃潰瘍は異なる場所で発生しますが、同様のメカニズムの結果であると考えられます。具体的には、十二指腸潰瘍や胃潰瘍の発生は、胃と十二指腸の保護粘膜を損傷するいくつかの要因の結果です。これまで、胃潰瘍や十二指腸潰瘍の主な原因として、主に胃の酸性分泌物に焦点が当てられてきました。しかし、最近ではヘリコバクター・ピロリ菌と、アスピリンやイブプロフェンなどの非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）に注目が集まっています。

胃酸は非常に腐食性が強いです。胃酸の pH 値 (1 ～ 3) が皮膚を通して直接潰瘍を溶かします。潰瘍を防ぐために、胃と小腸の内壁にはムチンの層があります。さらに、腸の細胞が絶えず新しく生まれ変わり、胃や腸の内壁と接触する際に酸性を中和する因子が分泌されることで、潰瘍の形成を防ぐこともできると考えられます。酸は胃や小腸ではなく、私たちが食べた食物を消化するために使われます。

一般に信じられていることとは反対に、胃酸の過剰分泌が胃潰瘍の原因となることはほとんどありません。実際、胃潰瘍を患っている人は、胃酸の分泌が正常かそれ以下になる傾向があります。十二指腸潰瘍患者のほぼ半数で胃酸分泌が増加します。この増加は、壁細胞と呼ばれる酸産生細胞の数の増加によるものと考えられます。全体として、十二指腸潰瘍の患者は、潰瘍のない人に比べて胃の壁細胞の数が2倍でした。

胃酸分泌が増加しても、正常な状況では、胃潰瘍や十二指腸潰瘍の形成を防ぐのに十分な保護因子が存在します。しかし、これらの保護因子の完全性が損なわれると、潰瘍が形成される可能性があります。完全性の喪失は、ヘリコバクター・ピロリ、アスピリンやその他の非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）、喫煙、アルコール、栄養不足、ストレスなど、多くの要因によって引き起こされる可能性があります。 1-5

最も効果的な自然療法は何ですか?

DGLと呼ばれる甘草の特別な抽出物。 **甘草は伝統的に消化性潰瘍に優れた薬であると考えられてきました。しかし、甘草の化合物であるグリチルレチン酸には副作用があり（場合によっては血圧上昇を引き起こす）、甘草からこの化合物を除去して脱グリチルレチン甘草（DGL）を形成する方法が開発されました。そして、副作用のない抗潰瘍剤の開発に成功しました**6-11

DGLはどのように機能しますか?

DGL の提案されたメカニズムは、潰瘍形成に対する保護因子を刺激および/または促進することです。 *この作用機序は、胃酸を中和または抑制することによって作用するタガメット、ザンタック、ペプシド、プレバシッド、プリロセックなどの制酸剤や医薬品とは大きく異なります。 DGL に関連する明白な疑問は、「DGL は H. pylori に何らかの効果がありますか?」です。DGL は H. pylori を抑制するいくつかのフラボノイドで構成されているため、答えは「はい」のようです。 12*

DGL は、制酸剤やタガメット、ザンタックなどの医薬品と比べてどうですか?

長年にわたる研究により、DGL は効果的な抗潰瘍化合物であることが判明しました。 * いくつかの直接比較研究において、DGL は、消化性潰瘍の短期治療と維持治療の両方において、タガメット、ザンタック、または制酸剤よりも効果的でした。 7,8 * これらの薬には重大な副作用が伴いますが、DGL は非常に安全で、非常に手頃な価格です。

胃潰瘍の治療におけるDGLの研究効果は何ですか?

効果はとても良いです。例えば、胃潰瘍に対するDGL治療研究では、胃潰瘍患者33名が1か月間、DGL（760 mg、1日3回）またはプラセボで治療されました。 9 潰瘍の大きさは、プラセボ群（34%）と比較して、DGL群（78%）で有意に減少しました。 DGL を投与された患者の 44% で完全な回復が見られましたが、プラセボ群ではわずか 6% でした。 *

その後の研究では、DGL は胃潰瘍の短期治療および維持治療においてタガメットやザンタックと同等の効果があることが示されました。たとえば、タガメットとの直接比較では、100 人の患者が DGL (760 mg、1 日 3 回、食間に服用) またはタガメット (200 mg、1 日 3 回、就寝前に 400 mg) のいずれかを投与されました。 7 6 週間後と 12 週間後に治癒した潰瘍の割合は、両グループで同様でした。しかし、タガメットにはある程度の毒性が伴うことが報告されており、DGL は非常に安全に使用できます。

胃潰瘍は通常、アルコール、アスピリンまたはその他の非ステロイド性抗炎症薬、カフェイン、および胃の内壁の健全性を低下させるその他の要因の使用の結果として発生します。 DGL はアスピリン誘発性の胃出血を軽減することが示されているため、アスピリン、その他の非ステロイド性抗炎症薬、コルチコステロイドなどの胃潰瘍を引き起こす薬剤による長期治療を必要とする患者の胃潰瘍を予防するために DGL を使用できることが十分に確立されています。 10

DGLは十二指腸潰瘍にどれくらい効果がありますか?

DGLは十二指腸潰瘍にも効果があります。重度の十二指腸潰瘍の患者を対象とした研究は、優れた証拠を示しています。この研究では、4～12年間持続し、前年に6回再発した慢性十二指腸潰瘍の患者40人がDGLで治療されました。 11 患者全員に、安静、制酸剤、強力な薬剤の投与にもかかわらず、耐え難い痛みと、時には頻繁な嘔吐がみられたため、手術が勧められました。患者の半数は 8 週間にわたり 1 日 3 グラムの DGL を投与され、残りの半数は 16 週間にわたり 1 日 4.5 グラムの DGL を投与されました。 40 人の患者全員に、通常 5 ～ 7 日以内に顕著な改善が見られ、1 年間の追跡期間中に外科的介入を必要とした患者はいなかった。どちらの用量も効果的でしたが、高用量の方が低用量よりも有意に効果的でした。

最近の別の研究では、慢性十二指腸潰瘍と診断された 874 人の患者を対象に、DGL の有効性が制酸剤またはシメチジンの有効性と比較されました。 8 すべての潰瘍の 91% が 12 週間以内に治癒しました。グループ間の治癒率には統計的に有意な差はありませんでした。しかし、DGL 群の再発率 (8.2%) は、シメチジン (12.9%) または制酸剤 (16.4%) を投与された群よりも低かった。これらの結果は、DGL の保護効果と合わせて、DGL が十二指腸潰瘍の優れた治療法であることを示唆しています。 *

DGLの摂取方法は？

急性の場合の DGL の標準投与量は 400 mg 錠剤 2 ～ 4 錠です。 * チュアブルタブレットを食事の20分前または前に服用してください。軽度の慢性の場合や維持療法の場合は、食事の 20 分前に 1 ～ 2 錠を服用します。食後にDGLを摂取すると、効果は悪くなります。 DGL 治療は、完全な治療反応後も少なくとも 8 ～ 16 週間継続する必要があります。

消化性潰瘍を効果的に治すには、DGL を唾液と混ぜる必要があるようです。 DGL は、胃腸細胞の成長と再生を刺激する唾液化合物の放出を促進します。カプセル形態の DGL は有効性が証明されていません。

制酸剤は私の症状に効いているようですが、使い続けるべきでしょうか、また、これは DGL の有効性に影響しますか?

症状を緩和するための初期治療の一環として制酸剤が使用されることがあります。すべての制酸剤は時々使用しても比較的安全ですが、アルミニウムを含むものは避けることを強くお勧めします。ラベルの指示に従い、制酸剤の日常的な使用や過剰使用を避けることをお勧めします。制酸剤を定期的に使用すると、栄養吸収不良、腸障害、腎臓結石などの副作用を引き起こす可能性があります。

参照:

Berstad K および Berstad A: 消化性潰瘍疾患におけるヘリコバクターピロリ感染。Scand J Gasroenterol 28:561-7、1993。
Sarker SA および Gyr K: 腸の非免疫学的防御機構。Gut 33:987-93、1992。
Levenstein S: 20 世紀末の消化性潰瘍: 生物学的および心理学的危険因子。Can J Gastroenterol 13:753-9、1999 年。
Weil J, et al.: 予防的アスピリンと消化性潰瘍出血のリスク。BMJ 310:827-30, 1995。
Parasher G および Eastwood GL: Helicobacter pylori 時代の喫煙と消化性潰瘍。Eur J Gastroenterol Hepatol 12:843-53、2000 年。
Marle, J, et al.: 脱グリチルリチン化甘草 (DGL) とラットの胃上皮の再生。Eur J Pharm. 72:219, 1981。
Morgan Ag、et al.: 胃潰瘍の治療とその後の維持療法におけるシメチジンと Caved-S の比較。Gut
23:545-51, 1982年。
Kassir ZA: 慢性十二指腸潰瘍の治療における4つの薬物療法の内視鏡的対照試験。Irish Med J 78:153-6, 1985。
Turpie AG、Runcie J、Thomson TJ: 胃潰瘍に対する脱グリチルリチン酸リコリスの臨床試験。Gut 10:299-303、1969。
Rees WDW、et al.: 脱グリチルリチン化甘草のアスピリンによる胃粘膜損傷に対する効果。Scand J Gastroent 14:605-7、1979。
Tewari SN および Wilson AK: 十二指腸潰瘍に対する脱グリチルリチン化甘草。Practitioner 210:820-5, 1972。
Beil W、Birkholz、Sewing KF：「フラボノイドが胃壁細胞の酸分泌、胃粘膜プロスタグランジン産生、ヘリコバクターピロリの増殖に及ぼす影響」Arzneim Forsch 45:697-700、1995。