パルミトイルエタノールアミド (PEA) クイックガイド

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パルミトイルエタノールアミド（PEA）は、人体内で生成される脂肪物質であり、動物の内臓、卵黄、オリーブオイル、ベニバナおよび大豆レシチン、ピーナッツなどの食品にも含まれています。

PEA は、技術的には「解像度向上脂質シグナル伝達分子」として知られています。この用語は、PEA が細胞内の中枢制御機構に作用し、炎症や細胞ストレスを解消することを意味します。この非常に有益な効果は、600 件を超える科学的研究で実証されています。

PEA の潜在的な臨床応用は非常に広範囲にわたりますが、その研究と一般的な用途は主に、腰痛、坐骨神経痛、変形性関節症などの疾患に対する抗炎症作用と鎮痛作用に焦点を当てています。前臨床研究およびヒト研究では、うつ病、精神機能と記憶力の向上、自閉症、多発性硬化症、肥満、メタボリックシンドロームに対する効果も調査されています。 PEA にはカンナビジオール (CBD) に匹敵する多くの特性がありますが、その使用に対する科学的裏付けがより優れているという利点があります。

PEA はどのようにして抗炎症作用と鎮痛作用を発揮するのでしょうか?

PEA の健康上の利点には、特に脳内の炎症を制御する免疫細胞に影響を及ぼすことが含まれます。 PEA は炎症性物質の生成を減らすのに役立つ可能性があります。しかし、PEA は主に細胞機能のさまざまな側面を制御する細胞上の受容体に作用します。これらの受容体は PPAR と呼ばれます。 PEA および PPAR の活性化を助けるその他の化合物は、痛みを和らげるほか、脂肪を消費して代謝を高め、血清トリグリセリドを下げ、血清高密度リポタンパク質コレステロールを増やし、血糖コントロールを改善し、減量を助けます。

PEA は脳の炎症を和らげるのに役立つ可能性があるので、脳に影響を与える他の問題にも効果があるのでしょうか?

はい、PEA には慢性的な痛み、精神機能、うつ病において重要な役割を果たすことが確立されたメカニズムがあります。 PEA が慢性疼痛によって引き起こされる認知機能低下やうつ病の緩和に重要な役割を果たすことを示す証拠は数多くあります。抗うつ効果は、うつ病の動物モデルと人間における二重盲検プラセボ対照試験の両方で実証されています。研究により、PEA はストレス反応を軽減し、ストレスや不安に対する重要な保護役割を果たすことがわかっています。

PEA の臨床応用は何ですか?

PEA は細胞機能を制御する因子に独特の影響を及ぼすため、幅広い臨床応用の可能性があると考えられます。 PEA に関する臨床研究は、主に痛みと炎症の管理に焦点を当てています。この分野では少なくとも 21 件の PEA 臨床試験が行われています。研究には最低 20 人から最大 636 人の患者が参加し、PEA の使用期間は 14 日から 120 日でした。投与量は1日あたり300 mgから1200 mgの範囲です。 PEA の適用形態はほとんどの場合経口錠剤であり、最も一般的な痛みの評価方法は視覚的アナログスケール (VAS) です。これは 0 から 10 の範囲で、0 は痛みがないことを表し、10 は考えられる最悪の痛みを表します。患者はこのスケールに基づいて痛みのレベルを主観的に評価します。調査された臨床試験のうち 1 つを除いてすべて、痛みの強さが大幅に軽減され、副作用がほぼまったくないことが基本的に報告されています。

最大規模の二重盲検研究では、PEA の腰痛または坐骨神経痛に対する効果を調査しました。結果は、PEA を 1 日あたり 600 mg および 1 日あたり 300 mg の用量で投与した場合、プラセボよりも有意に効果が高く、最高用量 (600 mg) ではより大きな効果があったことを示しました。この研究の主な発見は、痛みの 50% 軽減を証明するために必要な治療数 (NNT) でした。 NNT は、慢性疼痛の治療効果を測定するための、統計的に信頼性が高く、解釈しやすい方法であると考えられています。 NNT は、プラセボよりも実薬治療で 1 人多い反応者を得るために治療が必要な患者数を意味します。 NNT が低いほど、有効性が高くなります。この研究では、PEA の NNT は 1.5 であり、3 人中 2 人が反応したことを意味します。比較すると、イブプロフェン 400 mg の NNT は 2.8、アセトアミノフェン 600 mg の NNT は 5、コデイン 60 mg の NNT は 18 です。

顎関節症（TMJ）の痛みの緩和におけるPEAとイブプロフェンを比較した研究でも、PEAがイブプロフェンよりも優れていることが示されました。 24歳から54歳の患者24名（女性16名、男性8名）がランダムに2つのグループに分けられました。グループA（被験者12名）は7日間連続で朝にPEA 300 mg、夕方にPEA 600 mgを摂取し、その後7日間連続で1日2回300 mgを摂取しました。グループ B (被験者 12 名) は、非常に高用量のイブプロフェン (600 mg) を 1 日 3 回 2 週間服用しました。各患者は、自発的な痛みの強さを視覚的アナログスケールで 1 日 2 回記録しました。盲検化された検査員が、最初の測定時と投薬開始から 14 日後に被験者の最大口開きを記録しました。 2週間の治療後、被験者の評価により、PEAグループではイブプロフェングループよりも痛みが大幅に軽減されたことが示されました。グループAの最大開口量もグループBと比較して大幅に改善されました。この研究は、PEA がイブプロフェンよりも TMJ の炎症性疼痛の緩和に効果的である可能性を示唆しています。

最新のPEA研究は膝の炎症の緩和に関するものです。 111 人の被験者がランダムに分けられ、8 週間にわたり毎日 300 mg PEA、600 mg PEA、またはプラセボを投与されました。 PEAを摂取したグループでは、膝の炎症症状の合計スコアと、痛み、硬直、機能、不安の個別スコアが大幅に減少しました。この研究では、PEA に副作用はありませんでした。 1日300mgの投与量でも効果はありますが、1日600mgの投与量の方がより効果的です。副作用がないため、より高い用量が推奨されます。

PEAが臨床的に有益である疼痛関連疾患

腰痛
坐骨神経痛
変形性関節症
線維筋痛症
手根管症候群
末梢神経障害 - 糖尿病性神経障害および化学療法誘発性末梢神経障害
神経障害性疼痛 - 脳卒中関連および多発性硬化症
歯痛
慢性骨盤痛および膣痛
ウイルス性皮膚疾患帯状疱疹後神経痛

PEA に関するいくつかの研究では、標準的な医療治療と組み合わせて使用しています。たとえば、線維筋痛症（症状には持続的な痛み、うつ病、睡眠の質の低下など）の管理において、PEA を抗うつ薬および GABA（ニューロタチン）と併用すると、PEA を使用した患者は薬剤を単独で服用した患者よりも線維筋痛症の症状スコア（痛みを含む）が 50% 以上低下しました。研究者らは次のように結論付けた。「我々の研究は、線維筋痛症患者の痛みを和らげる上でのPEAの付加的な利点と安全性を確認した。」

ランダム化二重盲検プラセボ対照試験では、PEA がうつ病の緩和に効果がある可能性があることが示されました。 PEA は、大うつ病性障害の患者に使用される選択的セロトニン再取り込み阻害剤であるシタロプラム (シタロプラム) という薬剤の「追加」物質として使用されます。 54 人の患者がランダムに分けられ、PEA (600 mg を 1 日 2 回) またはプラセボとシタロプラムを 6 週間投与されました。結果は、PEA をわずか 2 週間使用しただけでうつ病スコアが大幅に減少したことを示しました。そのため、PEA はうつ病を速やかに緩和する効果があると考えられています。プラセボ群と比較したPEAの優位性は試験期間全体を通じて明らかでした。試験終了時には、PEA グループの患者の 100% でうつ病スコアが 50% 以上減少したのに対し、抗うつ薬のみを服用したグループでは 74% でした。

PEA は、アルツハイマー病、パーキンソン病、多発性硬化症などの脳の変性疾患のモデルにおいてさまざまな役割を果たすことも示されています。